kobalaminer

kobalaminer representerar kemiska föreningar som tillhör vitamin B12-gruppen. De förekommer i alla organismer. De syntetiseras endast av bakterier.

Vad är kobalaminer?

Kobalaminer är en grupp kemiska föreningar med samma basstruktur som tillhör vitamin B12-komplexet. Det är en komplex förening med kobolt som den centrala atomen. De är hittills de enda kända naturliga ämnena som innehåller kobolt.

Koboltatomen omges av totalt sex ligander. Fyra ligander representerar vardera en kväveatom i ett plant korrinringssystem. Den femte kväveatomen tillhör en 5,6-dimetylbensimidazolring, som är bunden till korrinringen på ett nukleotid-sätt. En sjätte ligand är mycket lätt bunden och utbytbar. Endast denna utbytbara ligand kännetecknar den specifika föreningen som är närvarande. Den faktiska vitamin B12 innehåller en cyano-rest som den sjätte liganden och benämns därför cyanokobalamin.

Andra viktiga kobalaminer inkluderar akvakobalamin (vitamin B12a), hydroxikobalamin (vitamin B12b), nitritokobalamin (vitamin B12c), metylkobalamin (metyl-B12, MeCbl) och, som ett extremt viktigt koenzym, adenosylcobalamin (koenzym B12). Alla dessa föreningar representerar också lagringsformer av vitamin B12. Cyanokobalmin är det enda vitamin B12 som kan användas inom medicinen. Det omvandlas omedelbart till koenzym B12 i kroppen.

Alla lagringsformer av den aktiva ingrediensen tas upp genom mat. Vitamin B12 som syntetiseras av bakterier i tjocktarmen kan inte användas av människor eftersom absorption av kobalamin sker i tunntarmen.

Funktion, effekt och uppgifter

Vitamin B12 uppfyller viktiga funktioner i blodbildning, celldelning och i nervsystemet. Det deltar bara i två enzymatiska reaktioner i organismen, men de är av central biologisk betydelse.

Enzymet N5-metyl-tetrahydrofolat-homocystein-S-metyltransferas (metioninsyntas) fungerar som en metylgruppsgivare med hjälp av koenzym B12. Metioninsyntas återaktiverar metylgruppbäraren S-adenosylmetionin (SAM) å ena sidan och remetylerar homocystein till metionin å andra sidan. Om det finns en brist eller misslyckande med vitamin B12, samlas homocystein i blodet. Ökade koncentrationer av homocystein representerar en riskfaktor för arterioskleros, och dessutom ackumuleras enzymet N5-metyl-THF och säkerställer därmed en sekundär brist på THF (tetrahydrofolic acid).

THF stöder strukturen hos purinbaserna adenin och guanin såväl som pyrimidinbas-tyminet. Kvävebaserna är involverade i konstruktionen av nukleinsyrorna DNA och RNA. Om THF saknas störs nukleinsyrasyntesen. Den andra funktionen av vitamin B12 är att stödja enzymet metylmalonyl-CoA-mutas. Metylmalonyl-CoA-mutaset bryter ned udda numrerade fettsyror med bildning av propionyl-CoA. Propionyl-CoA införs sedan i citronsyrecykeln. En metabolit i denna process är metylmalonyl-CoA. Om vitamin B12 saknas ackumuleras metylmalonyl-CoA, vilket kan leda till neurologiska symtom.

Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden

Kobalaminer kan inte produceras i växtens, djurens eller människans metabolism. Endast ett fåtal bakterier kan syntetisera denna aktiva ingrediens. Detta inkluderar också mänskliga tarmbakterier.

Eftersom kobalaminsyntes hos människor äger rum i tjocktarmen, men vitamin B12 absorberas i tunntarmen med hjälp av den inneboende faktorn, kan inte den kobalamin som bildas i tarmen användas. Människor är beroende av mat från livsmedel. Samtidigt finns det en biokemisk process som gör att vitamin B12 upprepade gånger kan transporteras tillbaka till tunntarmen med gallgångar, där det reabsorberas. Detta betyder att när behållaren i levern har fyllts, kommer den att pågå i flera år, även om det inte finns någon leverans av vitamin B12. Levern kan lagra 2 000 till 5 000 mikrogram kobalamin.

Det dagliga minimikravet för vuxna är cirka 3 mikrogram. Behovet av barn är lägre och ökar med tiden. Gravida och ammande kvinnor har ett högre krav, vilket är 3,5 till 4 mikrogram per dag. Efter 450 till 750 dagar används hälften av den befintliga kobalaminen. Viktiga källor till kobalamin är levern och innervarorna i olika husdjur, sill, nötkött, ost, hönsägg och tonfisk. Vitamin B12 är nästan frånvarande från växtmat. Vid vegetarisk livsstil krävs ytterligare komplettering.

Sjukdomar och störningar

På grund av den stora vikten av de biokemiska reaktionerna som stöds av kobalaminer leder en brist på vitamin B12 till allvarliga hälsoproblem.

En brist kan å ena sidan bero på en rent vegetarisk kost och å andra sidan förlust av den inneboende faktorn. Den inneboende faktorn är ett glykoprotein som binder kobalamin i tunntarmen och därmed omdirigerar det till användning. Detta protein produceras i magens parietalceller. Vid gastriska sjukdomar med misslyckande av parietalcellerna kan en inre faktor inte längre bildas. Det är inte längre möjligt att använda den befintliga kobalamin igen. Bristen på vitamin B12 hämmar metyleringen av homocystein till metionin.

Homocysteinnivån i blodet ökar och risken för arterioskleros ökar. Samtidigt ackumuleras N5-metyl-tetrahydrofolat ((N5-metyl-THF). THF-brist uppstår. Som ett resultat fungerar inte längre nukleinsyrasyntes. Processer med ett högt nukleinsyrakrav såsom blodbildning hämmas. Antalet blodceller minskar, med de återstående erytrocyterna ökar i storlek när de är fyllda med hemoglobin.

Resultatet är vad som kallas pernicious (malign) anemi, som inte orsakas av järnbrist. Det kan behandlas med folinsyra. Kobalaminbristen kvarstår emellertid och orsakar fortfarande neurologiska klagomål såsom funicular myelos eller polyneuropatier via störning av metylmalonyl-CoA-mutas genom ackumulering av metylmalonsyra i plasma.