Sköldkörtelstimin är ett hormon som produceras i hypofysen och reglerar, tillsammans med andra hormoner, sköldkörteln. Hittills vet medicin inte mycket om sköldkörtelstimin eftersom forskare upptäckte det förrän 2002. Det verkar emellertid ha en indirekt effekt på benbildning och på annat sätt agera på liknande sätt som tyrotropin.
Vad är sköldkörtelstimin?
Sköldkörtelstimin är ett peptidhormon. Det har en medierande funktion och stimulerar sköldkörteln att producera sina hormoner. Thyreostimulin har endast varit känt inom medicinen sedan 2002. Dess enskilda komponenter var redan kända innan det.
Sköldkörtelstimin är strukturellt likt hormonet tyrotropin (TSH eller THS1) och verkar använda samma receptorer. De två substanserna överför signalen till sköldkörteln för att också producera och släppa hormoner. Medicin känner därför också thyreostimulin genom dess förkortning THS2. Thyreostimulin och tyrotropin är så kallade peptidhormoner. Biologi förstår att detta är en specifik grupp av hormoner som består av en proteinkomponent och en fettkomponent. Proteinernas aminosyror är kopplade med hjälp av peptidbindningar - följaktligen kommer namnet peptidhormon från. De fungerar som budbärarämnen i människokroppen.
Funktion, effekt och uppgifter
Thyreostimulin består av två byggstenar, var och en uppträder i form av en kedja: alfakedjan (A2) och betakedjan (B5). Enligt deras exakta beteckning kallar läkemedlet också kedjorna GPA2 (efter "glykoproteinhormon subenhet alfa") och GPB5 (efter "glykoproteinhormon subenhet beta"). Thyreostimulin har inte varit känt för vetenskapen så länge. Det var inte förrän 2002 som en forskargrupp under ledning av Nakabayashi hittade hormonet. Av denna anledning finns det bara några få tillförlitliga uppgifter om bildning och spektrum av aktivitet för sköldkörtelstimin.
Thyreostimulin deltar i regleringen av sköldkörteln, som finns i människans hals. Medicin kallar det också Glandula thyroidea. Det producerar sköldkörtelhormonerna L-triiodothyronine (T3) och L-thyroxine (T4), som i sin tur påverkar många processer i organismen. Sköldkörtelhormonerna deltar i kontrollen av fett, kolhydrat- och proteinmetabolism samt värme- och syrereglering. Dessutom påverkar T3 och T4 aktiviteten hos nervceller och muskelceller.
En brist på sköldkörtelhormoner leder därför ofta till trötthet, svaghet, dåsighet, minskad prestanda, koncentrationsproblem, minskad metabolism och viktökning. Förhöjda nivåer av sköldkörteln å andra sidan orsakar hyperaktivitet, vakenhet, sömnlöshet, ökad metabolism och viktminskning.
Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden
Sköldkörtelstimin förekommer i den främre hypofysen, där den syntetiseras av människokroppen. Den främre hypofysen är en strukturell enhet i hjärnan som tillhör hypofysen (hypofysen). Förutom sköldkörtelstimin producerar den främre hypofysen också andra hormoner, inklusive follikelstimulerande hormon, luteiniserande hormon och prolaktin.
Cellerna innehåller den information som behövs för att syntetisera sköldkörtelstimulin i form av deoxiribonukleinsyra (DNA). Ribosomen, ett specialiserat enzym, använder en kopia av DNA för att gradvis omvandla det till en kedja av aminosyror. Eftersom denna process liknar översättning talar biologi också om översättning. Aminosyror är molekyler som endast skiljer sig från varandra i deras specifika rester och i övrigt har samma struktur. Många aminosyror bildar tillsammans en polypeptidkedja och i slutändan ett protein. De två byggstenarna av sköldkörtelstimin består också av sådana kedjor.
Sköldkörtelstimulin och tyrotropin stimulerar inte bara sköldkörteln att frigöra sköldkörtelhormoner, de säkerställer också att kroppen inte släpper ut för många sköldkörtelhormoner och att den håller sig inom det normala intervallet. Friska människor omvandlar cirka 30 μgT3 och cirka 80 μg T4 per dag. Ett blodantal kan visa om sköldkörteln fungerar bra.
Sjukdomar och störningar
Lite definitiv kunskap är ännu tillgänglig om stimulans av sköldkörteln. Framför allt verkar effekten av sköldkörtelstimin på sköldkörteln vara säker. I djurförsök kunde forskare också visa en möjlig koppling mellan sköldkörtelstimin och avvikelser i skallebenen.
Men hur sköldkörtel stimulin påverkar benen är ännu inte klart. En grupp forskare under ledning av Basselt visade att peptidhormonet endast har en indirekt effekt på benbildning. Konsekvenserna av detta förhållande är också fortfarande oklara. Eftersom tyrostimulin, liksom tyrotropin, kan binda till DBS-receptorerna i sköldkörteln, kan det också spela en roll vid sköldkörtelsjukdomar. Orsakerna till sjukdomar i detta organ finns i sköldkörteln själv eller i en störning av hormonerna som kontrollerar sköldkörteln.
Ett exempel på en DBS-receptorstörning är Graves sjukdom. Det är en autoimmun sjukdom som inte behöver vara livslång. Kroppen producerar felaktigt antikroppar mot DBS-receptorer. Som ett resultat manifesteras den karakteristiska triaden av Basedows sjukdom. Sköldkörteln förstoras och bildar så småningom en struma (struma) utan behandling.
Ögonbollet sticker ut från ögonuttaget och kan göra det omöjligt att stänga ögonlocken. Medicin kallar denna kliniska bild exophthalmos eller exophthalmia. Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen kan bara ett öga påverkas eller båda ögongulorna sticker ut. Det tredje kärnsymptomen av Graves sjukdom manifesterar sig som en snabb hjärtslag. Tävlingshjärtat kännetecknas av en frekvens på mer än 100 slag per minut (takykardi).
Dessutom kan en mutation i generna som kodar för sköldkörtelstimin påverka syntesen av sköldkörtelstimin. Som ett resultat kan olika dysfunktioner i sköldkörteln potentiellt manifestera sig.
