Parathyroidhormon (parathyrin)

Parathyroidhormon eller. Parathyrin bildas i sköldkörteln. Hormonet spelar en viktig roll för att reglera kalcium- och fosfatbalansen.

Vad är det paratyreoideahormonet?

Paratyreoidahormon (parathyrin, PTH) är ett linjärt polypeptidhormon som bildas av paratyreoidkörtlarna (glandulae parathyreoideae, epitelkroppar), som består av totalt 84 aminosyror.

I samspel med D-vitamin och dess direkta antagonist (motsvarighet) kalcitonin, som bildas i sköldkörteln, reglerar hormonet kalcium- och fosfatbalansen i människokroppen. I ett sunt tillstånd är referensvärdet cirka 11 till 67 ng / l i blodet.

Produktion, utbildning och tillverkning

Paratyreoideahormon produceras och utsöndras (frigörs) av paratyreoidkörtlarna. Paratyreoidkörtlar är fyra små ungefär linsformiga körtlar som ligger i par till vänster och höger om sköldkörteln.

Peptidhormonet syntetiseras i de huvudhormonproducerande cellerna i epitelkropparna och frigörs direkt i blodet på grund av bristen på oberoende utloppskanaler (endokrin utsöndring). Här bildas hormonet initialt som en föregångare bestående av 115 aminosyror (prepro-hormon) på de membranbundna ribosomerna. Ribosomer är RNA-rika partiklar på vilka proteinsyntes sker i cellerna.

Den aminoterminala sekvensen är sedan cotranslational, d.v.s. H. under översättningen av mRNA till aminosyrasekvensen. Ett ytterligare preliminärt steg på 90 aminosyror (pro-paratyreoideahormon) skapas, som bearbetas i Golgi-apparaten (proteinmodifierande cellorganell) för att bilda det färdiga paratyreoidahormonet.

Funktion, effekt och egenskaper

Paratyreoideahormon reglerar tillsammans med D-vitamin (kalcitriol) och sköldkörtelhormonet kalcitonin kalcium- och fosfatnivån i blodet. Med hjälp av specifika receptorer på membranet i paratyreoidcellerna (så kallade G-protein-kopplade kalciumreceptorer) bestäms kalciumnivån i blodet.

En minskning av kalciumkoncentrationen i blodet stimulerar bildandet och utsöndringen av parathyreoideahormon i paratyreoidkörtlarna, medan en ökad blodkalcium hämmar utsöndring (negativ feedback). På motsvarande sätt bildar till exempel hypokalcemi (låg kalciumnivå) stimulansen för frisättning av parathyreoideahormon. De direkta och indirekta effekterna av hormonet orsakar adenylatcyklas (enzym) i ben och njurar för att stimulera en ökning av den obundna, fria kalciumkoncentrationen i blodet.

Osteoklasterna i benen och en reabsorption av kalcium i njurarna (minskad utsöndring via njurarna med urin) stimuleras direkt. Dessutom reduceras fosfatkoncentrationen i blodet genom ökad utsöndring via njurarna (hämmad reabsorption). För att förhindra demineralisering av benet stimuleras D-vitamin- eller kalcitriolsyntesen parallellt via fosfatnivån (hypofosfatemi) som har fallit på detta sätt.

Calcitriol främjar benrenovering genom att öka kalciumabsorptionen i tunntarmen. Samtidigt hämmar den resulterande ökade kalciumkoncentrationen i blodet frisättningen av parathyroidhormoner. Calcitonin uppfyller en analog funktion och frigörs när kalciumnivån stiger och främjar införlivandet av kalcium i benen och samtidigt hämmar osteoklastaktiviteten.

Permanent stimulering av osteoklasterna resulterar i en gradvis förlust av benmassa. Därför är till exempel sekundär hyperparatyreoidism (överproduktion av paratyreoideahormon) förknippad med ålderdoms osteoporos. Ett fragment av paratyreoideahormonet (från aminosyror 1 till 34) används terapeutiskt som ett läkemedel som stimulerar benbildning.

Sjukdomar, åkommor och störningar

I allmänhet är försämringar av metabolismen av parathyreoideahormon uppdelade i så kallade hyperparatyreoidism (överfunktion av paratyreoidkörtlarna) och hypoparatyreoidism (underfunktion av paratyreoidkörtlarna). Vid hyperparatyreoidism bildas och utsöndras mer paratyreoideahormon.

Koncentrationen av hormoner i blodet ökar. Om den överaktiva funktionen kan spåras tillbaka till en försämring av de sköldkörteln själva, är primär hyperparatyreoidism närvarande. Detta orsakas vanligtvis av godartade (hormonproducerande paratyreoideadener), i mycket sällsynta fall av maligna tumörer (paratyreoidcarcinom).

Dessutom överaktiva parathyreoidkörtlar i samband med sjukdomar i njurar, lever eller tarmar samt ett vitamin D eller. Kalciumbrist uppstår (sekundär hyperparatyreoidism). En brist på D-vitamin eller kalcium leder till en minskad kalciumnivå i blodet, vilket i sin tur stimulerar syntesen av parathyreoideahormon i parathyreoidkörtlarna. Med en långvarig låg kalciumnivå, som också kan manifestera sig som ett resultat av nedsatt njurfunktion (njursvaghet), syntetiserar de sköldkörtelkörtlarna permanent mer sköldkörtelhormon.

På lång sikt kan denna överproduktion leda till parathyreoidahyperplasi (överväxt av vävnad i paratyreoidkörtlarna), vilket i sin tur är associerat med uppenbar, primär hyperparatyreoidism. Vid hypoparathyreoidism finns å andra sidan en minskad produktion och frisättning av parathyreoideahormonet och koncentrationen av parathyreoideahormon i blodet reduceras. Om paratyreoidkörtlarna inte reagerar med ökad frisättning av parathyreoideahormon trots en reducerad kalciumkoncentration, kan detta vanligtvis tillskrivas en funktionsfel i paratyreoidkörtlarna (primär hypoparatyreoidism).

I många fall orsakas primär hypoparatyreoidism av autoimmuna sjukdomar (inklusive sarkoid) eller delvis avlägsnande av vävnad från paratyreoidkörtlarna (borttagning av epitelceller eller paratyreoidektomi). I vissa fall skadas även sköldkörteln under operation på sköldkörteln.

Progressiva (avancerade) tumörer och en överaktiv sköldkörtel kan orsaka hyperkalcemi (permanent ökad kalciumnivå), vilket i sin tur är förknippat med en minskad koncentration av parathyreoideahormon. En överdos av D-vitamin leder också till en minskad frisättning av parathyreoideahormon i blodet.